Виды анемий у детей и их лечение

Диагноз анемия у ребенка ставится в случае сокращения количества эритроцитов или существенного снижения в них содержания гемоглобина. К числу наиболее часто диагностируемых видов анемий у детей относят железодифицитную, фолиеводефицитную, гемолитическую, гипопластическую и белково-дефицитную. Также достаточно распространены такие анемии детского возраста, как постинфекционная, меголабластическая, Кули и Минковского-Шоффара.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей.

Дефицитная анемия у детей – это заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов (красных кровяных телец) и/или снижением содержания гемоглобина в них. Анемии могут возникать вследствие кровопотери, при некоторых заболеваниях внутренних органов, но чаще имеют смешанную природу.

Самая распространенная анемия у детей – железодефицитная (связана с недостатком железа в организме).

Болезни крови и как влияют анемии на здоровье детей

Все болезни крови условно можно разделить на несколько основных типов, но при всем их многообразии, как правило, анемия является или главным проявлением болезни крови, или наиболее частым ее признаком, или осложнением.

Первый тип – это заболевания, связанные с дефицитом тех или иных факторов, необходимых для нормального образования клеток крови. В данном случае речь идет прежде всего о пищевых факторах, то есть тех веществах, которые поступают в наш организм с пищей. При этом сам кроветворный костный мозг потенциально здоров, но работает неполноценно. Особенно зависимым от пищевых факторов является образование именно гемоглобина и эритроцитов. Поэтому заболевания крови, обусловленные дефицитом пищевых факторов, принято называть «дефицитные анемии». Это самые часто встречающиеся болезни крови и влияют такие анемии на ребенка самым негативным образом.

Второй тип – это заболевания, обусловленные собственно патологическим процессом в костном мозге. При этом нормальный кроветворный костный мозг или исчезает (апластическая анемия), или замещается патологически измененной кроветворной тканью, что имеет место при опухолевых заболеваниях крови (рак крови). Рак крови носит особые названия, в частности, лейкоз, или лимфома, или гематосаркома. В структуре опухолевых заболеваний человека, к счастью, частота рака крови невелика и не превышает 3 %. При этом анемия может быть одним из многочисленных проявлений рака крови.

Третий тип – это заболевания, при которых костный мозг производит достаточное и даже повышенное количество клеток крови, но эти клетки избыточно разрушаются под действием различных как внутренних, так и внешних повреждающих факторов. Одним из наиболее значимых повреждающих факторов может быть сама иммунная система нашего организма. В наше время, когда мы имеем эффективные способы борьбы с инфекционными заболеваниями и человечество, можно сказать, «не вымирает» от инфекций, как это было, к примеру, в Средние века, у человека появились новые «враги» – опухоли и аутоиммунные заболевания. Что такое рак, понимают практические все. А что такое аутоиммунное заболевание? Об аутоиммунном заболевании принято говорить тогда, когда в организме человека появляются антитела (повреждающие частицы) против собственных неизмененных клеток и тканей. Этих проблем не избегает и кровь. Под действием этих повреждающих частиц могут повышенно разрушаться, например, эритроциты – это заболевание носит название аутоиммунная гемолитическая анемия. Если разрушаются тромбоциты, то заболевание называется тромбоцитопеническая пурпура. Существуют и другие болезни крови, связанные именно с приобретенным или даже врожденным повышенным разрушением клеток крови.

Четвертый тип – к этим болезням крови принято относить заболевания, связанные с врожденным или приобретенным нарушением свертывания крови за счет дефекта или дефицита плазменных белков, осуществляющих нормальное тромбообразование при повреждении сосудистой стенки. Самым частым из них является гемофилия.

Далее вы узнаете, как проявляется анемия у детей, и как классифицируется это заболевание.

Заболевание крови у детей анемия: классификация и симптомы проявления

Анемии представляют собой самую большую и распространенную группу заболеваний системы крови. Это целая группа заболеваний, общей чертой которых является уменьшение числа эритроцитов и (или) снижение уровня гемоглобина в крови. Несмотря на разные причины возникновения, все анемии у детей характеризуются общим набором симптомов, по которым можно распознать это заболевание. Наиболее характерные из них: сухость и шелушение кожи; слабость волос и ногтей, волосы секутся и выпадают, ногти искривлены, на них появляется поперечная исчерченность; расстройства пищеварения (понос, тошнота, гастриты); плохое состояние зубной эмали, большое число кариозных зубов; головокружения, слабость, эмоциональная неустойчивость, шум в ушах.

Как видно на фото, при анемии у детей наблюдаются бледность кожи, отечность лица, похолодание конечностей:

Также можно заметить резкое снижение аппетита, изменения со стороны нервной системы в виде вялости, раздражительности. Нарушения сердечной деятельности проявляются в виде тахикардии (учащенного сердцебиения).

Самым важным показателем болезни анемия у детей является уровень гемоглобина в крови. Чем он ниже, тем тяжелее протекает анемия.

Классификация анемий у детей по этиопатогенетическому принципу включает 3 большие группы:

• анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
• анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные анемии), анемии вследствие опустошения костного мозга и др.;
• анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические (врожденные энзимопатические, гемоглобинопатии, аутоиммунные формы и др.).

Постгеморрагические анемии у детей: причины возникновения и признаки

Причиной постгеморрагических анемий у детей являются острая или хроническая кровопотеря.

Малокровие новорожденных возникает в результате повреждения сосудов плаценты или пуповины и возникновения как наружного, так и скрытого кровотечения. В этом случае кровь плода попадает в кровеносное русло матери. У детей в грудном, младшем и старшем возрасте кровопотери объясняются заболеваниями органов кроветворения, механической травмой, поражением желудочно-кишечного тракта и почек, геморрагическими диатезами и др. Потеря 30–33 % от общего количества крови характеризуется как острая и может вызвать шок со смертельным исходом. Хроническое кровотечение допускает для организма ребенка большую кровопотерю (до 50 %).

Основные признаки такой анемии у детей: головокружение, слабость, бледность видимых слизистых оболочек и кожных покровов, систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. В крови отмечаются признаки анемии, небольшое увеличение лейкоцитов в крови.

Прогноз зависит от степени кровопотери и характера болезни.

Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечнососудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников.

Симптомокомплекс может развиться под влиянием других этиологических факторов, например хронических инфекций.

Клиника постгеморрагических анемий у детей зависит от величины скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок.

Острая кровопотеря на первом этапе складывается из двух клинических синдромов – анемического и коллаптоидного. Ребенок становится бледным, вялым, адинамичным. Появляются головокружение, шум в ушах, у некоторых тревожный беспокойный взгляд, холодный пот, зевота, иногда икота, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка; над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, определяется тахикардия. В тяжелых случаях – цианоз, судороги, нарушение зрения.

В этом раннем периоде после кровопотери не выявляется снижение количества эритроцитов и гемоглобина в связи с компенсаторным поступлением в сосуды депонированной крови и уменьшением емкости общего сосудистого русла в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров. Количество тромбоцитов и лейкоцитов в течение первых часов после кровопотери повышается. Выраженная анемия после острой кровопотери выявляется спустя 1–2 дня, когда наступает так называемая «гидремическая фаза компенсации», характеризующаяся обильным поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости. В этой фазе наблюдается прогрессирующее снижение гемоглобина и эритроцитов. В периферической крови появляется большое количество новообразованных эритроцитов – ретикулоцитов, а у детей грудного возраста могут появляться единичные нормо– и эритробласты, отмечается также полихроматофилия эритроцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия крови у ребенка характеризуется медленным темпом развития. Клиническая картина определяется степенью тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. При нарастании степени тяжести анемии появляется общая слабость, снижается физическая и психическая активность ребенка, ухудшается аппетит, появляется головокружение, шум в ушах. Кожные покровы бледные с восковидным оттенком или фарфорово-бледные, слизистые губ, конъюнктивы бескровные, склеры голубоватые. Лицо становится одутловатым, появляется пастозность, иногда отеки нижних конечностей. Границы сердца расширены влево, над верхушкой и у основания выслушивается систолический шум анемического характера, тахикардия, выявляется гипохромная анемия с дегенеративными и частично регенеративными формами эритроцитов. Диагноз ставится на основании клинических данных, а при острой кровопотере – коллапса и гематологических исследований.

Лечение заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (плазма, кровезаменители) и восстановлении баланса железа.

Причины развития и особенности железодефицитной анемии у детей

Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании, и почти не выводится из организма. Ведущей причиной железодефицитной анемии являются дефекты вскармливания детей (недостаточное или позднее введение соков, яблочного пюре, овощных прикормов и одностороннее питание).

К предрасполагающим факторам относятся: раннее искусственное вскармливание, частые заболевания ребенка, рахит, гипотрофия, а также нарушения ухода за ребенком. Дефицит железа может также быть обусловлен низким содержанием его в «депо» в результате недоношенности, многоплодной беременности или анемии матери в период беременности, а также нарушением обмена железа, главным образом, его всасывания.

В результате перечисленных факторов в организме ребенка происходит нарушение различных видов обмена, при этом наиболее страдает усвоение железа. Железодефицитной анемии у детей раннего возраста в ряде случаев сопутствует так называемая дизалиментарная анемия, возникающая от недостаточного поступления с пищей белка и витаминов.

У детей раннего возраста (6-18 мес.) в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из «депо»: у недоношенных детей к 3-му мес., у доношенных – к 5-6-му мес. жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг.

Распространенность железодефицитной анемии у детей раннего возраста в России и развитых европейских странах составляет: около 50 % , у детей старшего возраста – более 20 %. Особенность этой анемии у детей заключается в том, что она приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог.

При типичных формах железодефицитных анемий у детей, вызванных распространенными причинами, можно выделить легкую (эритроциты – 3,0–4,0 1012/л, гемоглобин – 90-100 г/л), среднетяжелую (эритроциты – 2,0–3,0 1012/л, гемоглобин -70-90 г/л) и тяжелую форму (эритроциты– 2,0*1012/л и ниже, гемоглобин– 70 г/л и ниже). Все они встречаются в основном в раннем возрасте. Легкая форма диагностируется не всегда, так как самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Клиническая картина железодефицитных состояний (сидеропений) неспецифична и включает несколько синдромов.

Астеновегетативный синдром – следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учебе. Появляются признаки синдрома вегетативной дистонии. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности – мочевого пузыря), энурез.

Эпителиальный синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и ее производных – ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния, дисфагия, диспепсические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации гемоглобина.

Синдром снижения местной иммунной защиты проявляется частыми ОРВИ и острыми кишечными инфекциями. Около 70 % часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т. д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.

Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжелой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое артериальное давление, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах («шум волчка») и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

Гепатолиеналъный синдром возникает редко, обычно при тяжелой анемии и сочетании рахита и анемии.

Ювенильный хлороз («бледная немочь», ранний хлороз) – форма анемии, встречающаяся у девочек в препубертатном и пубертатном периодах. Заболевание проявляется слабостью, легкой утомляемостью, иногда обмороками, головокружением, сердцебиением, снижением аппетита, склонностью к запорам, олиго– или аменореей. Кожа алебастровой бледности. Характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание).

Возрастно-половая обусловленность патологии свидетельствует об участии в патогенезе эндокринных факторов.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

Диагноз ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: снижения уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет и ниже 120 г/л для детей старше 5 лет; цветового показателя ниже 0,8; микроцитоза и пойкилоцитоза эритроцитов (в мазке периферической крови); уровня сывороточного железа ниже 12,5 мкмоль/л; повышения общей железосвязывающей способности сыворотки более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышения уровня трансферрина в сыворотке крови при снижении его насыщения железом (менее 15 %); содержания сидеробластов в костном мозге ниже 10 %; снижения уровня ферритина в сыворотке (<15 мкг/л); отрицательных результатов десфераловой пробы; эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7-12-й день лечения.

Дифференциальную диагностику железодефицитной анемии у детей проводят с другими дефицитными анемиями, талассемией и сидеробластными анемиями – свинцовой и пиридоксинзависимой, при которых эритропоэз нарушен в результате нарушения включения железа в гем. Гипохромия эритроцитов в последнем случае сочетается с повышением концентрации сывороточного железа.

Таблица «Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей»: