Цинк и медь - союз антагонистов в трихологии? Часть 1

Взаимосвязь выпадения волос и дефицита микроэлементов не так часто обсуждается на научных конференциях. Из всех дефицитов минералов только дефицит железа привлекает внимание отечественных трихологов. Однако, при обзоре научной литературы мы можем обнаружить, что цинк и медь играют большую роль в физиологии и патологии волос.

Цинк. Основные положения

Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, является частью генетического аппарата клетки, представляя до 100 цинксодержащих нуклеопротеидов и незаменим на многих ключевых этапах экспрессии генов. Участие цинка в процессах регенерации определяет его высокую концентрацию в быстро делящихся клетках (лимфоциты, энтероциты и др.).

Больше всего цинка содержится в семенах, причем у дикорастущих растений. Накапливают цинк и растения, применяемые человеком в качестве продуктов питания:

некоторые сорта капусты.

Главным источником цинка являются растения, богатые хлорофиллом (лук, шпинат, кресс-салат), зерновые, стручковые, чечевица, фасоль. По мере очистки зерновых продуктов от отрубей содержание цинка в них (в полированном рисе, муке) значительно снижается.

Цинк содержат также грибы, орехи, молочные продукты, мясо и печень. В овощах, ягодах и фруктах цинка мало:

от 8 до 20 мг/кг – в некоторых зерновых, дрожжах, луке, чесноке, неочищенном рисе, яйцах.

20-50 мг/кг – в овсяной, ячменной муке, какао, патоке, желтке яиц, в мясе кроликов и цыплят, орехах, горохе, фасоли, чечевице, зеленом чае, сушеных дрожжах, кальмарах;

около 130-202 мг/кг – в отрубях и проросших зернах пшеницы, тыквенных и подсолнечных семечках.

(Авцын А.П.1991)

Присутствие в пище большого количества железа снижает абсорбцию цинка примерно в 2 раза. Присутствие меди тоже уменьшает всасывание цинка. Всасывание цинка является происходит в основном в тонкой кишке. Ртуть тоже является антагонистом цинка, также, как и селена.

При злоупотреблении в рационе рыбной пищи, в особенности сырой (суши), возникает конкуренция между ионами ртути, цинка и селена, что негативно сказывается на общем состоянии человека, так как ртуть практически не выводится из организма.

При длительном приеме цинка в сверхтерапевтических дозах может наблюдаться недостаточность меди, обусловленная тем, что в энтероцитах имеет место конкурентная абсорбция цинка и меди, опосредованная металлотионеинами.

Пациенты с хроническими воспалительными заболеваниями почек относятся к группе риска по развитию дефицита цинка в силу его повышенного расходования. Наличие воспалительного процесса непосредственно является причиной увеличения потребления цинка для нужд репарации, напряжённой антиоксидантной защиты и восстановления нарушенного энергобаланса повреждённых клеток и их структур.

Достаточное поступление цинка не предупреждает цинковую недостаточность при патологии почек, так как экскреция его с мочой у таких пациентов более высокая.

Цинк присутствует в специфическом протеине — густине, вырабатываемом околоушными слюнными железами. Густин отвечает за вкусовые ощущения человека.

Цинк активно участвует в иммуногенезе, влияя на синтез Т-лимфоцитов и стимулируя агоцитарную активность нейтрофилов.

Дефицит цинка способствует уменьшению популяции естественных киллеров, снижению способности нейтрофилов к внутриклеточному киллингу микроорганизмов.

Было установлено, что содержание цинка в поджелудочной железе пациентов, страдающих сахарным диабетом, существенно меньше, что прямо указывало на участие цинка в запасании инсулина клетками поджелудочной железы. Молекула инсулина содержит два атома цинка.

Цинк участвует в переносе ретинола из печени в сетчатку и в регенерации родопсина в процессе темновой адаптации, участвует в синапсической передаче нервных импульсов в сетчатке, поддерживает стабильность плазматических мембран в фоторецепторах.

Цинк входит в состав фермента алкогольдегидрогеназы (4 атома цинка на молекулу).

Концентрация цинка в волосах при невынашивании беременности во всех обследуемых группах достоверно снижалась, особенно у женщин с преждевременным завершением гестационного периода.

Концентрация меди не коррелировала с невынашиваемость. (Князева Т. П. 2005)

Цинк и дерматология

После 3-х часовой инкубации P. acnesc солями цинка достоверно уменьшался негативное воздействие в культуре клеток по сравнению с контрольной группой. Ингибирование выработки индуцибельной NO-синтазы кератиноцитов (iNOS), ответственной за выработку NO. При акне активность iNOSповышена. В больших количествах NO трансформируется в пероксинитрит (ONOO-), вызывающий повреждение тканей и воспаление. Наблюдалось подавление дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Вышеизложенное дает основания полагать, что противовоспалительные свойства цинка позволяют применять его как для профилактики, так и для лечения воспалительных дерматозов.

Цинк уменьшает вызванное Уф-облучением повреждение клеток и их генетического аппарата и повышает устойчивость фибробластов кожи к окислительному повреждению (дополнительно рассеивает УФ – излучение).

Ферменты, необходимые для ранозаживления MMP (матриксная металлопротеиназа) и щелочная фосфатаза – цинкосодержащие.

В течение 24 часов после травмы концентрации цинка в краях раны повышается на 15%-20%. В момент грануляции и пролиферации до 30%

Чувствительность Propionibacterium acnes к цинку выше, чем стафилококков, что обусловливается ингибированием необходимых для данного микроорганизма ферментов-липаз цинком.

Пиритион цинка оказывает фунгицидное воздействие на грибы рода Malassezia.

Соли цинка обладают дезодорирующими свойствами — высказано предположение, что это может быть связано с тем, что неприятный запах в области крупных складок появляется вследствие взаимодействия бактерий с секретом апокриновых потовых желез, тогда как цинк оказывает ингибирующее действие на бактериальные экзоферменты.

Низкие значения pH и повышенная гидратация способствуют чрескожной абсорбции цинка. При использовании кислых соединений цинка, например, цинка хлорида с применением окклюзии, отмечалось усиление связывания цинка с кератином эпидермис. (LansdownABG. 1991) В исследовании M. Agren (1990) продемонстрировано, что при нанесении цинксодержащей окклюзионной адгезивной повязки на здоровую кожу предплечья человека цинк накапливался в роговом слое эпидермиса, а при длительной экспозиции проникал в более глубокие слои; повышенная концентрация цинка в интерстициальной жидкости и дерме отмечалась в течение 48 ч.

Одним из выраженных примеров дефицита цинка является - наследственное заболевание, обусловленное нарушением связывания цинка, проявляющееся клинической триадой: акродерматит, диарея и алопеция.

Клинические проявления заболевания обычно появляются вскоре после прекращения грудного вскармливания. Это связано с отсутствием или резким снижением активности цинксвязывающего фактора у больных, который содержится в грудном молоке.

Главный диагностический критерий - сочетание сыпи с поражением желудочно-кишечного тракта. Основой патогенетической терапии является назначение препаратов цинка.

Исследования показывают, что при распространенном псориазе происходит существенная потеря цинка, приводящая к цинкодефициту (Жукова Н. В. 2010).