Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых
Возбудитель коклюша (бактерия Bordetella pertussis) при взаимодействии с организмом человека приводит к развитию множества патологических процессов. Симптомы коклюша у детей и взрослых имеют свои особенности. Свои особенности имеют симптомы коклюша у детей до одного года. В последние годы увеличивается количество больных с атипичными и легкими формами заболевания, особенно среди детей 7 — 14 лет, представляющие опасность для детей младшей возрастной группы.
Рис. 1. Спазматический приступообразный кашель — доминирующий симптомом коклюша у детей.
Как развиваются симптомы коклюша
- Возбудители коклюша способны не только размножаться вне клеток, но и выживать внутри макрофагов.
- Бордетеллы, распространяясь по бронхам, проникают в бронхиолы и альвеолы.
- Благодаря адгезии (прилипанию, прикреплению) к клеткам реснитчатого эпителия, макрофагам и нейтрофилам, коклюшные палочки способны выживать в дыхательных путях человека. Этому способствуют фимбрии (пили, микроворсинки), которыми покрыты бактерии, а так же такие компоненты бактерий, как волокнистый гемагглютинин и пертактин.
- Из-за поражения ресничек в дыхательных путях скапливается много густой слизи, которая нарушает дыхательную функцию, особенно выдох. Это приводит к развитию эмфиземы и застою лимфы и крови в сосудах. Развивается гипоксия — тяжелейшее проявление коклюша. Гипоксия усиливает воздействие коклюшного токсина и играет огромную роль в развитии расстройств центральной нервной системы.
- Благодаря наличию фермента гиалуронидазы бактерии способны проникать в глубокие слои тканей респираторного отдела. Гиалуронидаза разрыхляет межклеточные соединения, лецитиназа расщепляет фосфолипидный слой мембраны клеток, коагулаза способствует свертыванию плазмы.
- Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая афферентные волокна блуждающего нерва, импульсы по которым идут в дыхательный центр центральной нервной системы. В ответ возникает кашель, вначале обычный, а потом судорожный приступообразный. Развиваются тонические судороги дыхательной мускулатуры.
- Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов и генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального и венозного давления.
Рис. 2. Нарушенная дренажная функция бронхов, скопление слизи и образование слизисто-эпителиальных пробок являются причиной развития ателектазов и эмфиземы легких. На фото макропрепарат легкого. Стрелками указаны эмфизематозные пузыри, наполненные воздухом.
Кашель при коклюше: механизм развития и последствияСпазматический приступообразный кашель — доминирующий симптом коклюша у детей.
Кашель является врожденной физиологической реакцией организма на безусловный раздражитель. Этот рефлекс вырабатывался в процессе эволюции. Он призван обеспечивать жизненно важные функции организма. Кашлевые рецепторы располагаются вдоль дыхательных путей. При кашле происходит очищение дыхательных путей и восстанавливается их проходимость.
- При коклюше в результате сильного и постоянного раздражения кашлевых рецепторов и туссигенных (особо чувствительных) зон в центральной нервной системе (продолговатом мозгу) возникает очаг доминантного (преобладающего) возбуждения.
- Очаг доминанты подчиняет («притягивает») к себе возбуждения, исходящие из других участков мозга, в результате чего приступы кашля могут развиться и на другие раздражения, например, возникающие при сильном звуке, инъекциях, осмотре зева и др.
- Доминантный очаг может существовать еще какое-то время после излечения, поэтому у выздоровевшего человека иногда возникают приступы судорожного кашля.
- Кашель при коклюше может возникать по типу безусловного рефлекса, например при виде врача, виде шпателя и др.
- В случае возникновения других более активных центров возбуждения, часто отмечается торможение доминантного очага и тогда приступы кашля прекращаются, например, при увлекательной игре ребенка, полетах на самолете и др.
- Кашель при коклюше является причиной появления язвы в области уздечки языка, которая возникает вследствие трения языка о передние зубы, либо вследствие прикуса языка во время приступа кашля. Большие изменения появляются в области голосовых связок и гортани.
Рис. 3. На фото слева вид нормального бронха. Его просвет широкий. Справа — вид бронха в состоянии спазма.
- Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения. Часто появляющиеся периоды застоя крови в верхней полой вене в области шеи и головы приводят к появлению кровоизлияний в области конъюнктивы глаз, кожи в области внутренних углов глаз, слизистой оболочке носа, полости рта, внутреннем ухе и передней камере глаз.
Рис. 4. На фото один из симптомов коклюша — кровоизлияния в области конъюнктивы глаз и кожи в области внутренних углов глаз, которые появляются в результате кашлевых пароксизмов. В межприступный период отмечается одутловатость лица и отечность век — признак коклюша.
- Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения в центральной нервной системе. Сосуды переполняются кровью, появляются кровоизлияния, развивается отек мозга. Недостаток кислорода, который появляется вследствие нарушения вентиляции легких, приводит к гипоксии мозга и последующим за этим гибелью нервных клеток, а так же судорогам.
- Гипоксия и гипоксемия приводят к развитию ацидоза — повышению уровня кислотности в организме ребенка, что негативно сказывается на работе центральной нервной системы. Гипоксия и гипоксемия особенно часто развивается при приступах кашля у детей первого года жизни.
Рис. 5. На фото стрелками указаны множественные кровоизлияния в ткань мозга.
Механизм развития вторичной инфекцииНедостаточная вентиляция легких и расстройства питания с последующим развитием гиповитаминозов приводят к развитию вторичной бактериальной флоры. Стафилококки, пневмококки и стрептококки являются обязательными участниками воспалительного процесса в воздуховодных путях и легочной ткани. В воздуховодных путях (гортани, трахее, бронхах и слизистой носа) развивается воспаление по типу серозного катара, иногда с фибринозным и некротическим компонентами. Воспаление мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолит) и пневмония при коклюше являются основной причиной смерти детей.
Воздействие коклюшного токсина на гемопоэзКоклюшный токсин воздействует на гемопоэз. У больных детей отмечаются выраженные изменения клеточного состава в крови: высокое содержание лейкоцитов (лейкоцитоз) и лимфоцитов (лимфоцитоз).
Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых
Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых имеют свои особенности:
- Болезнь развивается медленно. Ее кульминация достигает только спустя 2 — 3 недели после возникновения первых симптомов заболевания. Первичный токсикоз и выраженная температурная реакция вначале заболевания, характерные для многих детских инфекционных заболеваний, при коклюше отсутствуют.
- Кашель при коклюше имеет свои особенности. Он носит приступообразный характер.
- Коклюш имеет циклическое течение. Типичные случаи проявления заболевания длятся около 6 недель и имеют инкубационный период, предсудорожный, судорожный, периоды обратного развития и поздней реконвалесценции (выздоровления).
Рис. 6. На фото приступ судорожного кашля при коклюше у ребенка.
Инкубационный период коклюшаПродолжительность инкубационного периода при коклюше составляет 2 — 14 дней (в среднем 5 — 8 дней). Инкубационный период длится от момента попадания возбудителей коклюша в организм ребенка (взрослого) до появления первых симптомов заболевания.
Признаки и симптомы коклюша у детей в предсудорожный периодПредсудорожный (катаральный) период начинается постепенно с умеренного повышения температуры. Иногда температура повышается незначительно или бывает нормальной. Значительная температурная реакция регистрируется редко.
Вначале появляется сухой кашель. Вскоре он приобретает форму длительных приступов, которые чаще появляются ночью. Самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Катаральный период у непривитых детей длится от 3 до 14 дней, у привитых детей первого года жизни он короче.
Симптомы, позволяющие заподозрить коклюш в предсудорожный период:
- кашель носит упорный характер и непрерывно прогрессирует;
- хрипы в легких не прослушиваются;
- из-за спазма периферических сосудов кожные покровы приобретают бледную окраску;
- лейкоциты в периферической крови повышаются до 15 — 40 х10 9 /л, отмечается абсолютный лимфоцитоз, скорость оседания эритроцитов остается в пределах нормы.
Ребенок становится заразным сразу, как только появились приступы кашля, и остается заразным в последующие 2 — 4 недели.
Признаки и симптомы коклюша у детей и взрослых в период спазматического кашляСудорожный спазматический кашель является главным симптомом коклюша у детей и взрослых. Он приобретает стойкий приступообразный характер. Вначале появляются короткие кашлевые толчки, которые следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Далее ребенок делает глубокий вдох. Возникший внезапный выдох сопровождается свистящим звуком (реприз). За один приступ регистрируется 2 — 15 и более таких циклов.
Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, у него краснеет лицо, резко расширяются сосуды в глазах («наливаются» кровью), язык при кашле выталкивается далеко вперед, кончик его загибается кверху, набухают вены на шее, лице и голове.
Рис. 7. На фото приступ спазматического кашля при коклюше у ребенка.
При приступе кашля травмируется уздечка языка, она надрывается, образуются язвочки. Большие изменения появляются в области голосовых связок и гортани.
После прекращения приступа выделяется густая, вязкая, стекловидная слизь или появляется рвота. В межприступный период отмечается одутловатость лица и отечность век. Кожные покровы становятся бледными. Под конъюнктивой иногда отмечаются точечные кровоизлияния, на лице появляется петехиальная сыпь.
Рис. 8. Коклюш у детей протекает с симптомами судорожного кашля, который становится причиной кровоизлияний под конъюнктиву глаз.
Тяжелые приступы приводят к тому, что ребенок становится вялым, адинамичным и раздражительным. Появляется страх перед появлением следующего приступа. Кашлевые пароксизмы являются причиной расстройства кровообращения. Часто появляющиеся периоды застоя крови в верхней полой вене приводят к гипертрофии стенок правого желудочка.