Анемия и болезнь Бехтерева(страница 1 из 1)

Причины анемии грубо можно разделить на две группы. 1. Организм производит эритроциты в недостаточном количестве (либо недостаточного качества), не позволяющим восполнить их естественную убыль. Обычно это происходит вследствие недостатка в организме тех или иных веществ (железо, фолиевая кислота, витамин В12 и т.п.), а в случае ББ может вызываться еще и воспалением. 2. Происходит ускоренная потеря эритроцитов и организм не успевает возместить эти потери. Этот случай может быть разделен на два подслучая: A) эритроциты выводятся за пределы организма в результате кровотечения; B) гемолитическая анемия, то есть ускореное разрушение эритроцитов непосредственно в организме (например, вследствие индивидуальной гиперчувствительности к какому-то из принимаемых лекарств).

Для распознавания случая 2 надо выполнить анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, а также анализ кала на скрытую кровь (последний анализ для надежности не вредно повторить несколько раз, так как кровотечение из желудочно-кишечного тракта может быть не постоянным, а эпизодическим, происходящим время от времени). Если обнаружена кровь в кале, то имеется случай 2A; если же ее там нет, но количество ретикулоцитов оказывается выше нормы - то случай 2B. В случае 2A грубая локализация места кровотечения может быть произведена в помощью гастроскопии - если с ее помощью найдут язвы, значит источник кровотечения находится в верхних отделах ЖКТ (желудок и двенадцатиперстная кишка); если же не найдут, а кровь в кале есть - значит кровотечение просходит из отделов кишечника, расположенных ниже.

Если же нет ни крови в кале, ни увеличения количества ретикулоцитов, то скорее всего мы имеем случай 1. Одной из специфических для ББ причин такого типа анемии является дефицит фолиевой кислоты вследствие приема метотрексата или (что реже) сульфасалазина. Вот что писал Николай Васильевич Бунчук у нас на форуме про анемию, вызваную дефицитом фолиевой килоты: Цитата: В этом случае отмечаются своеобразные изменения в общем анализе крови, позволяющие подозревать эту причину. Увеличивается содержание гемоглобина в эритроцитах («гиперхромия эритроцитов») и возникает так называемый макроцитоз (увеличение размеров эритроцитов). При выполнении анализа крови, взятой из пальца, ручным методом эти изменения обычно указываются в заключении. На макроцитоз указывает и повышенный цветовой показатель (больше 1,15). В настоящее время все чаще общий анализ крови проводится путем взятия ее из вены и использования автоматических счетчиков. В этом случае указываются так называемые эритроцитарные индексы, ряд из которых позволяет более точно определить, носит ли анемия макроцитарный и гиперхромный характер. Обращают внимание на два показателя: MCV (средний объем эритроцита) и MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците). При макроцитарной анемии увеличивается объем эритроцитов [MCV > 95 fl (фемтолитров); это определяющий признак] и увеличивается содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH > 34 пикограмм в эритроците). Существует возможность определения содержания фолиевой кислоты в крови. Насколько я понял, определение среднего объема эритроцитов полезно произвести и тогда, когда человек не принимает ни метотрексата, ни сульфасалазина, поскольку этот анализ дает некоторое представление о том, какая же конкретно из причин, объединенных в случай 1, имеет место быть: при дефиците фолиевой кислоты, а также при дефиците витамина B12 размер эритроцитов увеличен; при железодефицитной анемии - уменьшен; а при анемии, вызванной воспалением, эритроциты обычно (хотя и не всегда) имеют нормальный размер.

По моим впечатлениям, врачи-терапевты имеют склонность судить о характере анемии, ориентируясь на цветной показатель вместо размера эритроцитов. Но, как мне кажется, это менее надежно.

И вообще, иногда врачи не слишком затрудняют себя тщательным выяснением причин анемии (в частности, недостаточно учитывают наличие специфических для ББ причин анемии). Но, не выяснив причину анемии, браться за ее лечение не слишком правильно. Например, хроническое скрытое кровотечение из ЖКТ приводит к железодефицитной анемии (в этом случае дефицит железа явлется не причиной, а следствием, а потому прием препаратов железа первопричину не устранит - это можно сделать лишь перекрыв "течь" в ЖКТ). Поэтому если есть признаки железодефицитной анемии, то сначала лучше бы выяснить нет ли кровотечения, а препараты железа принимать лишь после того, как будет уверенность, что кровотечения не имеется.

В случае гемолитической анемии (2B) надо выяснить какое именно из лекарств ее вызывает и отметить это лекарство. В случае анемии из-за высокой активности ББ (воспаления) надо постараться снизить эту активность, то есть лечить саму ББ, а насчет анемии пока не заморачиваться. Если есть достаточная уверенность, что анемия вызвана недостатком тех или иных веществ (а не какими-то другими причинами), то надо увеличить поступление этих веществ в организм.

Начала читать опять инфу и вычитала: Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов. Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи. Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии. Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка. У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5° (есть). Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты. Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления.

Методы клинической диагностики Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены. Уровень ферритина м.б. высоким. В этом случае для правильной оценк и ферритина полученный результат необходимо делить на 3. Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе. Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов. Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина. Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.