Берлиприл таблетки по 10 мг, 30 шт.

Опишите симптомы или нужный препарат — мы поможем подобрать его дозировку или аналог, оформим заказ с доставкой домой или просто проконсультируем. Мы — это 28 фармацевтов и 0 ботов.

Напишите нам «Морковка» и мы начислим вам 50 грн бонусов. Так мы всегда будем с вами на связи и сможем пообщаться в любой момент.

Опишите симптомы или нужный препарат — мы поможем подобрать его дозировку или аналог, оформим заказ с доставкой домой или просто проконсультируем. Мы — это 28 фармацевтов и 0 ботов.

Напишите нам «Морковка» и мы начислим вам 50 грн бонусов. Так мы всегда будем с вами на связи и сможем пообщаться в любой момент.

Свойства препарата Берлиприл таблетки по 10 мг, 30 шт.

Отзывы покупателей 3

Берлиприл таблетки по 10 мг, 30 шт. - Инструкция по применению

действующее вещество: enalapril;

1 таблетка содержит эналаприла малеата 10 мг;

другие составляющие: лактозы моногидрат, магния карбонат легкий, натрия крахмальгликолят (тип А), желатин, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, железа оксид (Е 172): коричневый.

Основные физически-химические свойства: слегка двояковыпуклые таблетки со скошенными краями и насечкой для разделения с одной стороны, бледно-коричневого цвета.

Таблетки можно разделить на равные половины.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, монокомпонентные. Код АТХ С09А А02.

Берлиприл® (эналаприла малеат) – это соль малеиновой кислоты эналаприла, производной двух аминокислот, L-аланина и L-пролина.

Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) является пептидилдипептидазой, которая катализирует превращение ангиотензина I в прессорное вещество ангиотензин II. После всасывания эналаприла малеат подвергается гидролизу с образованием эналаприлата, который ингибирует АПФ. В результате такого угнетения АПФ концентрация ангиотензина II в плазме крови уменьшается, что в свою очередь приводит к повышению активности ренина в плазме крови (в результате блокирования механизма отрицательной обратной связи высвобождения ренина), и к уменьшению секреции альдостерона.

АПФ идентичен киназе II. Таким образом, Берлиприл может также блокировать распад брадикинина, мощного вазодепрессорного пептида. Однако роль, которую играет данный эффект в терапевтическом действии препарата, остается неизученной.

Механизм антигипертензивного действия препарата Берлиприл в первую очередь связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эналаприл может снижать артериальное давление даже у пациентов с низкорениновой гипертензией.

Применение Берлиприла у пациентов с артериальной гипертензией приводит к снижению артериального давления и в горизонтальном, и в вертикальном положении, без значительного повышения частоты сердечных сокращений.

Редко возникает симптоматическая ортостатическая гипотензия. У некоторых пациентов оптимальное снижение АД возникает лишь через несколько недель терапии. Резкое прекращение терапии Берлиприлом не связано с резким повышением артериального давления.

Эффективное угнетение активности АПФ обычно наступает через 2-4 ч после перорального применения индивидуальной дозы эналаприла малеата. Антигипертензивное действие, как правило, отмечают уже через 1 час после применения, а максимальное снижение АД достигается через 4-6 часов после приема препарата. Продолжительность действия зависит от дозы. Однако при рекомендованных дозах антигипертензивное и гемодинамическое действие длится не менее 24 часов.

Исследования гемодинамики у больных эссенциальной артериальной гипертензией доказали, что снижение АД сопровождалось уменьшением периферического сопротивления в артериях и увеличением минутного объема крови, но частота сердечных сокращений почти не изменялась. После применения Берлиприла кровообращение в почках увеличивалось; степень клубочковой фильтрации оставалась неизменной. Признаки задержки натрия и воды не наблюдались. Однако у пациентов, у которых скорость клубочковой фильтрации до начала терапии была низкой, этот показатель, как правило, повышался.

В краткосрочных клинических исследованиях у пациентов с диабетом и без него с заболеванием почек после приема эналаприла малиата наблюдалось уменьшение альбуминурии, а также уменьшение выведения с мочой IgG и общего белка.

При одновременном применении диуретических средств группы тиазидов антигипертензивное действие Берлиприла имеет аддитивный характер. Берлиприл может уменьшить или предотвратить проявления гипокалиемии, индуцированной тиазидом.

У пациентов с сердечной недостаточностью, принимающих препараты наперстянки и диуретические средства, после перорального или внутривенного применения эналаприла малеата наблюдалось уменьшение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Минутный объем крови увеличивался, тогда как частота сердечных сокращений (которая у пациентов с сердечной недостаточностью обычно повышена) наоборот уменьшалась. Так же снижалось давление в конечных легочных капиллярах. Переносимость физической нагрузки и степень сердечной недостаточности, определяемые по критериям Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов, улучшились. При продолжительном лечении эти эффекты сохраняются.

У пациентов с сердечной недостаточностью от легкой до умеренной степени тяжести эналаприл замедлял прогрессирование дилатации/увеличения сердца и сердечной недостаточности, определенных по уменьшению конечного диастолического и систолического объемов в левом желудочке и улучшению фракции выброса.

Клиническая эффективность и безопасность

В многоцентровом рандомизированном слепом двойном плацебо-контролируемом исследовании (SOLVD, исследование профилактики) изучали популяцию пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса < 35%). 4228 пациентов были рандомизированы в группы приема плацебо (n=2117) или эналаприла малеата (n=2111). В группе плацебо 818 человек имели сердечную недостаточность или умерли (38,6%), по сравнению с 630 пациентами в группе эналаприла малеата (29,8%) (снижение риска: 29%; 95% ДИ: 21-36%; p<0,001 ).

518 пациентов в группе плацебо (24,5%) и 434 в группе эналаприла малеата (20,6%) умерли или были госпитализированы из-за развития сердечной недостаточности или осложнения уже существующего заболевания (снижение риска 20%; 95% ДИ: 9-30%) ;p<0,001).

В многоцентровом рандомизированном слепом двойном плацебо-контролируемом исследовании (SOLVD, исследование лечения) изучали популяцию пациентов с клиническими проявлениями застойной сердечной недостаточности вследствие систолической дисфункции (фракция выброса < 35%). 2569 пациентов, получавших традиционное лечение сердечной недостаточности, были рандомизировано разделены на группы приема плацебо (n=1284) или эналаприла малеата (n=1285). В группе плацебо было зарегистрировано 510 летальных исходов (39,7%) по сравнению с 452 случаями в группе эналаприла (35,2%) (снижение риска: 16%; 95% ДИ: 5-26%; p=0,0036). В группе плацебо было зарегистрировано 461 летальный случай из-за сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с 399 случаями в группе эналаприла (снижение риска: 18 %, 95 % ДИ: 6-28 %, p < 0,002) главным образом вследствие уменьшения летальности от прогрессивной сердечной 251 случай в группе плацебо по сравнению с 209 случаями в группе эналаприла (снижение риска: 22%, 95% ДИ: 6-35%). эналаприла (снижение риска: 26%; 95% ДИ, 18-34%; p<0,0001) В целом у пациентов с дисфункцией левого желудочка в исследовании SOLVD эналаприл снижал риск инфаркта миокарда на 23% (95% Д 34%;p<0,001), а также риск госпитализации по поводу нестабильной стенокардии на 20% (95% ДИ: 9-29%; p<0,001).

В двух масштабных рандомизированных контролируемых исследованиях (ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) и Текущее международное исследование применения телмисартана отдельно и в комбинации с рамиприлом) и VA NEPHRON-D (The Veterans Affairs Nephropathy in Diabetes )) изучалось применение ингибитора АПФ в комбинации с блокатором рецепторов ангиотензина ІІ.

Исследования ONTARGET проводились среди пациентов, которые имели сердечно-сосудистое или церебро-васкулярное заболевание в анамнезе, или сахарный диабет 2-го типа, что сопровождалось признаками повреждения органов-мишеней. В исследовании VA NEPHRON-D участвовали пациенты с сахарным диабетом 2-го типа и диабетической нефропатией. В ходе этих исследований был обнаружен незначительный благоприятный эффект относительно результатов почечных и/или сердечно-сосудистых нарушений и снижения летальности, в то время как наблюдался повышенный риск развития гиперкалиемии, острого поражения почек и гипотензии по сравнению с монотерапией. Учитывая схожие фармакодинамические свойства, эти результаты относятся также к другим ингибиторам АПФ и блокаторам рецепторов ангиотензина II.

Поэтому пациентам с диабетической нефропатией не следует одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Исследование ALTITUDE (Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardiovascular and Renal Disease Endpoints) II для пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и хронической болезнью почек или сердечно-сосудистым заболеванием или обоими. Исследование было прекращено из-за повышенного риска возникновения нежелательных явлений. Летальный случай вследствие сердечно-сосудистого заболевания или инсульт чаще возникали в группе алискирена, чем в группе плацебо, а также серьезные нежелательные явления, являющиеся предметом исследования (гиперкалиемия, гипотензия и почечная дисфункция).

Существует ограниченный опыт применения препарата детям с артериальной гипертензией в возрасте > 6 лет. В клинических исследованиях с участием 110 детей с артериальной гипертензией в возрасте от 6 до 16 лет, у которых масса тела составляла ≥ 20 кг, а скорость клубочковой фильтрации > 30 мл/мин/1,73 м2, пациенты, масса тела которых была < 50 кг. получали 0,625 мг; 2,5 мг или 20 мг эналаприла малеата ежедневно, а пациенты с массой тела более ≥ 50 кг получали 1,25 мг; 5 мг или 40 мг эналаприла малеата ежедневно. При приеме 1 раз в сутки эналаприла малеат снижал АД в зависимости от дозы. Дозозависимый антигипертензивный эффект наблюдался во всех подгруппах (по возрасту, стадии Таннера, полу, расе). Однако при применении наименьших исследуемых доз 0,625 мг и

1,25 мг, что соответствует в среднем 0,02 мг/кг 1 раз в сутки, не было выявлено соответствующей антигипертензивной эффективности. Максимальная доза, изучаемая во время исследования, составляла 0,58 мг/кг (до 40 мг) 1 раз ежедневно. Профиль нежелательных явлений у детей был аналогичным тому, что наблюдался у взрослых пациентов.

Всасывание. После приема эналаприла малеат быстро всасывается и его максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через 1 час. После перорального применения таблетки эналаприла малеата всасывания, определяемого по степени повторного определения в моче, составляет примерно 60%. Наличие пищи в желудочно-кишечном тракте не влияет на всасывание Берлиприла при пероральном применении. После всасывания эналаприла малеат, примененный перорально, подвергается быстрому и полномасштабному гидролизу к эналаприлату, мощному ингибитору ангиотензинпреобразовательного фермента. Пик концентрации эналаприлата в плазме крови достигается через 4 ч после приема пероральной дозы таблетки эналаприла.

Эффективный период полувыведения (Т½) эналаприлата после многократного перорального применения составляет 11 часов. У людей с нормальной функцией почек стабильная концентрация эналаприлата в сыворотке крови достигалась после четырех дней лечения.

Распределение. В диапазоне терапевтически значимых концентраций у человека связывание с протеинами плазмы крови не превышает 60%.

Биотрансформация. Кроме превращения в эналаприлат, данных о дальнейшем значимом метаболизме эналаприла малеата нет.

Вывод. Эналаприлат выводится преимущественно почками. Основным компонентом мочи является эналаприлат, количество которого составляет 40% от принятой дозы, и неизмененный эналаприла малеат (приблизительно 20%).

Нарушение функции почек. У пациентов с почечной недостаточностью экспозиция эналаприла малеата и эналаприлата в организме повышена. У пациентов с легкой или умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 40-60 мл/мин) значение AUC (площади под кривой) эналаприлата при постоянном применении 5 мг/сут было примерно в 2 раза выше, чем у больных с нормальной функцией почек. При тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина <30 мл/мин) это значение AUC увеличилось примерно в 8 раз. На этой стадии почечной недостаточности эффективен период полувыведения эналаприлата после многократного применения эналаприла малеата удлиняется, а достижение стационарного уровня замедляется (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Эналаприлат можно удалить из крови с помощью гемодиализа. Степень его диализации составляет 62 мл/мин.

Были проведены исследования фармакокинетики с применением многократных доз у 40 детей, мальчиков и девочек с артериальной гипертензией в возрасте от 2 месяцев до 16 лет, принимавших эналаприл малеат перорально в дозе от 0,07 до 0,14 мг/кг в сутки. В фармакокинетике эналаприлата больших разногласий между детьми и взрослыми не обнаружено. Результаты свидетельствуют об увеличении AUC (при нормировании доз в расчете на массу тела) с возрастом, однако такое увеличение AUC не наблюдалось, если дозы нормировались в расчете на площадь тела. В стационарном состоянии средний эффективный период полунакопления эналаприлата составлял 14 часов.

Через 4-6 часов после приема однократной пероральной дозы 20 мг у пяти женщин после родов средняя максимальная концентрация эналаприла в грудном молоке была равна 1,7 мкг/л (диапазон 0,54–5,9 мкг/л).

Средняя максимальная концентрация эналаприлата в грудном молоке составила 1,7 мкг/л (диапазон 1,2 – 2,3 мкг/л); пики концентраций наблюдались в разное время в течение 24-часового периода. Исходя из значений максимальной концентрации в грудном молоке, максимальный объем потребления ребенком, который находится исключительно на грудном кормлении, составляет 0,16% материнской дозы.

Максимальная концентрация эналаприла в грудном молоке женщины, которая перорально принимала эналаприл в дозе 10 мг/сут в течение 11 месяцев, составляла 2 мкг/л через 4 часа после приема дозы, а максимальная концентрация эналаприлата – 0,75 мкг/л – примерно через 9 часов. после приема дозы. Общее количество эналаприла и эналаприлата в грудном молоке, которые измеряли в течение суток, составляло 1,44 мкг/л и 0,63 мкг/л соответственно.

Невозможно было определить концентрацию эналаприлата в грудном молоке (< 0,2 мкг/л) через 4 ч после приема однократной дозы эналаприла 5 мг у одной матери и дозы 10 мг у двух матерей; концентрации эналаприла не были определены.