Показатели состояния печени, сердца и почек у животных

Показатели состояния печени, сердца и почек у животных

Повышение уровня обоих ферментов сопровождает: острые гепатиты вирусной, токсической природы. При хронических поражениях степень увеличения AST выше, чем ALT (поскольку у первой есть митохондриальная изоформа, которая выходит при лизисе клеток). Поскольку ALT и AST имеют широкое распространение, то отклонения их активности от референтных показателей необязательно свидетельствуют о патологиях печени. Только превышения активностей ALT AST в 10-20 раз относительно нормы – однозначный критерий печеночной патологии. В данном случае и при хронических фазах поражения перечни в сыворотке увеличиваются также уровни GGT и ALP .

Диагностика состояния сердца

Увеличение уровня AST при нормальной активности ALT может указывать на инфарктные состояния и мышечные дистрофии различной природы.

CK . Креатинкиназа – фермент, отвечающий за синтез АТФ при активной работе мышц. Большая часть АТФ резерва запасается в виде фосфокреатина, который служит источником фосфата для фосфорилирования АДФ. По профилю экспрессии скелетная мышца>сердце>мозг. Фермент представляет из себя димер, состоящий из субъединиц мозгового ( B ) и мышечного (М) типа.

Норма (U\L): кошка - 50-450; собака - 10-254.

Увеличение активности CK в сыворотке сопровождает инфарктные состояния. Как правило, для диагностики инфарктных состояний показательным является соотношение активностей CK мышечного типа (ММ), которая в норме составляет большую часть активности CK в сыворотке, к CK сердечного типа ( MB ). Так активность CK сердечного типа составляет в норме порядка 6% от общей активности CK и может повышаться до 30% в случае инфаркта.

Увеличением активности CK сопровождаются все виды мышечных дистрофий, часто заболевания мозга (связанные с ишемией и гибелью нейронов)

Другим показателем состояния сердца является определение активности лактатдегидрогеназы LDH . Лактатдегидрогеназа является компонентом гликолитического пути, повышение активности которой является следствием гипоксии тканей. Фермент является четырехсубъединичным, представляющим собой комбинацию мышечной ( M ) и мозговой ( B ) изоформ. Клиническое значение определения активности LDH велико, однако ввиду разнообразия ее изоформ целесообразно определение активностей специфических пулов LDH . Так в случае нарушения нормального функционирования печени повышается активность изоформы 5 типа LDH 5, состоящей из 4 субъединиц мышечного типа. В случае онкологических заболеваний как правило увеличивается активность LDH5, 4, 1 типов

ALP ( щелочная фосфатаза )

Норма (U\L): кошка - 8-130; собака - 8-150.

Щелочная фосфатаза представляет из себя мембраносвязанный металлозависимый фермент, присутствующий практически во всех тканях и органах. Как и в большинстве случаев данный фермент является многосубъединичным, причем комбинаторика субъединиц и их сплайс-вариантов имеет тканеспецифическое распространение. В настоящий момент выделяют 4 основных типа субъединиц ALP : тканенеспецифическую (встречающуюся в большинстве тканей), плацентарную ( P ), герминативную ( G ) и изоформу из тонкого кишечника. В зависимости от субъединичного состава фермента, ему присущи 3 типа активности: гидролитическая (дефосфорилирование), фосфотрансферазная и пирофосфатазная (с гидролизом пирофосфата).

Увеличение активности шелочной фосфатазы в сыворотке происходит при росте костей (в онтогенезе), в третьем треместре беременности, заболеваниях костей, некоторых формах опухолей.

GGT (гаммаглутамилтрансфераза)

Норма (U\L): кошка - 0-2; собака - 0-8.

Данный фермент относится к классу пептидаз. Его основная функция – отшепление концевых гамма-остатков глутаминовой кислоты при гидролизе белка. Преимущественное происхождение данного фермента в сыворотке – печеночное.

При всех формах поражения печени уровень GGT в сыворотке увеличен, за исключением, пожалуй, инфекционных гепатитов. Также активность GGT в сыворотке увеличивается при панкреатитах.

Альфа-амилаза

Норма (U\L): кошка - 365-950; собака - 300-950.

Фермент относится к классу гидролаз. Основная его функция – отщепление остатков глюкозы от полисахаридов. Фермент имеет широкое распространение, однако его максимальная активность наблюдается в поджелудочной железе, откуда он секретируется в кишечник и в слюнных железах, где он также секретируется для расщепления полисахаридов пищи.

Как правило, повышение активности амилазы наблюдается при панкреатитах и повреждениях слюнных желез. Однако, примерно в 20% случаев панкреатитов различной природы избыток амилазы выводится через почки, и увеличенной активности не наблюдается

Липаза

Норма (U\L): кошка - 13-200; собака - 13-370.

Представляет из себя фермент, ответственный за отщепление остатков жирных кислот от глицерола. Тестируемая активность липазы в сыворотке крови имеет преимущественно панкреатическое происхождение. Основное клиническое значение представляет для выявления панкреатитов, где активность липазы значительно увеличена. По сравнению с амилазой, активность липазы повышается на более ранних стадиях панкреатитов и длится дольше.

Показатели состояния почек

Мочевина и креатинин

Мочевина - норма (mmol/L): кошка - 4-8; собака - 4-8.

Креатинин - норма (mkmol/L): кошка - 62-159; собака - 44-115.

Мочевина и креатинин являются конечными продуктами азотистого обмена млекопитающих. Более 99% синтеза мочевины осуществляется в результате цикла мочевины в печени. Всасывающиеся кишечником пептиды и аминокислоты попадают в печень, где аминокислоты трансаминируются или дезаминируются. Остающийся в результате азот в виде мочевины попадает в плазму крови. Таким образом, уровень мочевины в плазме увеличивается в следующих случаях: употребление высоко-белковых диет, кишечных кровотечений, усилении катаболизма вследствие лихорадок, инфекционных заболеваний, а также применения антианаболических лекарств, таких как тетрациклиновых антибиотиков или глюкокортикоидов. Большая часть мочевины плазмы крови попадает в мочу в результате почечной фильтрации. В случае уменьшенной скорости тока (застоя) первичной мочи в почке, уровень ее реабсорбции увеличен, в результате чего уровень мочевины в плазме крови повышается. Таким образом, увеличенный уровень мочевины в плазме крови свидетельствует о нарушении почечной фильтрации ввиду нарушений в ней.

Формирование креатинина начинается с расщепления аргинина на глицин и гуанидуксусной кислоты (ГУК). Данная реакция происходит преимущественно в почках, а в небольшой пропорции также в тонком кишечние и поджелудочной железе. ГУК затем транспортируется в печень, где превращается в креатин. Синтезированный креатин экскретируется в плазму крови и доставляется таким образом в мышечную ткань, где он фосфорилируется и служит буфером фосфата для последующего синтеза АТФ. Часть креатинфосфата неэнзиматически конвертируется в креатинин. Таким образом, количество образуемого креатинина является по большей части функцией мышечной массы. Большая часть образующегося креатинина экскретируется почками. В отличие от мочевины, креатинин не подвежден обратной абсорбции и таким образом его уровень в плазме крови полностью зависит от скорости клубочковой фильтрации. Увеличение уровня креатинина является свидетельством замедления клубочковой фильтрации вследствие патологий почки. Характерно, что зависимость степени нормальности работы почек и уровня мочевины и креатинина имеют параболических характер и в патологических состояниях уровень этих аналитов в плазме крови возрастает параболически.

В заключение следует отметить, что концентрация креатинина в сыворотке является лучшим по сравнению с мочевиной показателем, поскольку на концентрацию мочевины кроме почечной фильтрации влияют дополнительные факторы, такие как диеты, физиологические процессы не связанные с работой почек. Например, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и без почечных нарушений уровень мочевины значительно увеличен, в то время, как концентрация креатинина в плазме находится в пределах нормальных значений.

Сравнительная таблица влияния внешних факторов на концентрации Мочевины и Креатинина. Взято из Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Boston: Butterworths ; 1990.

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎